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실리코에서 비특이적 인 상호 작용자 및 거짓 긍정의 제거를 용이하게합니다. 핵을 통해 전사 인자 탐색을 이해하는 것은 표적으로 한 치료제를 개발하기 위한 중요한 남아 있습니다. GLI1 전사 인자는 기저 세포 암종 (Bccs)에서 최대 고슴도치 경로 출력을 유지해야하며, 우리는 이전에 내성 BCCs가 비정형 단백질 키나아제 Cθ /λ (aPKC) 및 HDAC1을 통해 GLI1 탈세질을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 여기에서 우리는 핵 라미나와 핵소엽 사이의 GLI1 이동을 조절하는 라미나 관련 폴리펩티드 2(LAP2) 이소폼 의존핵 보호시스템을 식별하여 최대 활성화를 달성한다. LAP2β는 GLI1 아연 핑거 도메인 및 아세틸화 부위와 2-사이트 상호 작용을 형성하고, 내부 핵막(INM)에 대한 아세틸화 의존적 예비군을 안정화시킵니다.